酮病的发生基本上与饲养条件有关。一种是动物在产前就存在高度营养不良，在妊娠的后期阶段，大量动员体贮备而发生酮病。或是产前出现过度肥胖，在产后泌乳早期由于高度营养缺乏而大量动员体脂肪和蛋白导致酮病。通过动物B超检测最主要的原因是能量摄入不足，血糖浓度下降。产犊头几周内，奶牛的泌乳量不断增加，如果食欲降低或碳水化合物的供给不足，造成丙酸缺乏，由于丙酸缺乏而动员肝糖元。

为了满足泌乳的大量营养需要，则由氨基酸和甘油合成葡萄糖增加，结果体脂和体蛋白被动员，体脂分解产物之一脂肪酸，脂肪酸经氧化生成大量的乙酰CoA，被动员的蛋白质分解为生糖氨基酸，通过动物B超检测其中部分生糖氨基酸转变为丙酮后脱酸，与辅酶A结合生成乙酰CoA。这样许多大量多余的乙酰CoA导致不能进入柠檬酸循环，迫使走生酮途径，结果不断在体内酮体蓄积，最终引起酮病。有些奶牛如果早期泌乳阶段激素分泌紊乱，它将会也可引起酮病的发生。通过动物B超检测原因是在早期泌乳阶段，如果催产素分泌增加，并对胰岛素的分泌有调节作用，同时催产素作用于胰腺，会引起胰岛素分泌减少，致使蛋白质分解和脂肪分解出脂肪酸为生糖氨基酸的过程加快，提高糖原异生的速度，另外加之胰岛素的作用不能使乳腺吸收葡萄糖，这样将内源性生糖先质变为乳糖的合成原料，使得草酰乙酸减少，从多个途径产生的乙酰CoA不能进入柠檬酸循环而变为酮体，导致酮病的发生。

本病的发生围产期奶牛酮病的调查及防治有诸多诱因，如营养不良、饥饿、应激、饲料中缺乏维生素或微量元素等。通过动物B超检测发霉有灰尘的干草、长期采食不足的牛，由于瘤胃微生物区系改变，影响发酵产生生酮的挥发性脂肪酸，从而可能导致酮病的发生。真胃炎、创伤性网胃炎、真胃变位、子宫内膜炎等都可继发引起奶牛酮病。另一种是动物摄入高脂肪饲料和高蛋白及低碳水化合物饲料，使泌乳早期营养供给不平衡，对于糖原的动员先后不同，优先动员肝糖元，随后动员蛋白和体脂肪而产生大量酮体，这样将会促使能量负平衡和奶牛机体生糖先质的缺乏，从而引起酮病的常见原因之一。在现代化、规模化奶牛饲养业中，许多养殖户为了追求产奶量，过量饲喂精料，粗饲料投喂量明显相对不足，这样造成泌乳期间的奶牛畜体所需要的营养成分不能满足。但是，从奶牛关于糖代谢的特点来分析，从小肠吸收的葡萄糖只能满足部分需要，据资料显示。奶牛主要是靠瘤胃中碳水化合物的发酵形成挥发性脂肪酸的糖元异生作用来供给。长期饲喂高浓度精料导致瘤胃代谢发生紊乱，瘤胃中纤维素通过微生物产生的生糖的挥发脂肪酸大大减少，又由于瘤胃代谢紊乱，致使参与生糖的维生素B合成降低，导致了低血糖的发生，从而引发酮病。饲养管理不当也是引起酮病的诱因。饲养管理不当，奶牛处于消瘦状态，消化机能降低，微生物对纤维素分解能力降低，这时体内丙酸减少，不断地动员体脂、体蛋白，酮体因此增加。长期饲喂丁酸含量高的霉湿青贮饲料，也可促进酮病的发生。牛的能量和葡萄糖，通过动物B超检测主要来自瘤胃微生物酵解大量纤维素生成的挥发性脂肪酸，其中丙酸生糖，而乙酸和丁酸在转变到乙酰辅酶A后进入三羧基循环化为能量，或因生糖先质草酰乙酸缺乏而转变到乙酰乙酸和β—羟丁酸，并产生酮病。因为酮病的发生基本上是受两种不合理的饲养条件所支配的。一种是动物摄食高蛋白和脂肪饲料及低碳水化合物饲料，使泌乳早期营养不平衡，优先动员肝糖元，随后动员体脂肪和蛋白而产生大量酮体，称自发性或营养性酮病，另一种是动物在产前就存在高度营养不良，在多胎妊娠的后期阶段大量动员体贮备而发生酮病，称为母羊妊娠毒血症；或是产前就存在过度肥胖，在产后泌乳早期由于高度营养缺乏而大量动员体贮备导致酮病，称为母牛消耗性酮病。

 

研究表明，从母牛摄食碳水化合物及从乳分泌中丧失的乳糖，每天适合的产奶量是22Kg。假如每天产奶34㎏，则全部血液中葡萄糖都将被乳腺所摄取。一头每天分泌27㎏围产期奶牛酮病的调查及防治奶的母牛，可丧失乳糖1.225g，而两个单糖（葡萄糖加半乳糖）分子通过氧桥相连接才缩合成一个双糖（乳糖）。

 

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